Sistema immunitario e nervoso: il collegamento nascosto

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Nell’immagine di copertina è possibile vedere uno stimolatore impiantabile del SetPoint Medical in grado di stimolare il nervo vago. Non è stato ancora testato sull’uomo.

Credit: Patrick T. Fallon Nature doi: 10.1038/545020a

La signora di Amsterdam

La nostra storia comincia ad Amsterdam.
Qui vive Katrin, una signora di 70 anni che, nonostante la sua veneranda età, dimostra di non avere mai perduto quell’entusiasmo che da sempre l’ha contraddistinta in tutto ciò fa.

Può sembrare strano, e per certi aspetti insolito, ma quello che Katrin fa nella vita è l’istruttrice di fitness in un centro sportivo presso Grachten- gordel, uno dei tanti quartieri della città.

A questo punto qualcuno potrebbe chiedersi: che cosa spinge una signora di questa età a fare proprio quel tipo di lavoro? Ebbene, le motivazioni possono essere tante, ma non voglio entrare troppo nel dettaglio. Sì, perché, in effetti, non è questo il motivo che rende così enigmatica la figura di questa signora. Quello che rende realmente interessante questo caso è che ogni giorno – per sei volte al giorno – Katrin si ferma e smette di fare qualsiasi cosa lei stesse facendo in quel momento. Si mette una mano in tasca dove tiene custodito un oggetto metallico, una specie di piccolo mag- nete, lo prende e lo pone a diretto contatto sul collo, appena qualche centimetro sopra la clavicola di sinistra. Non appena il magnete le sfiora il collo, per una sessantina di secondi Katrin avverte una sorta di leggera e piacevole vibrazione a livello della gola. Se durante questo breve lasso di tempo Katrin prova a parlare, la sua voce diventa all’improvviso tremolante, vibrante.

Quello che la signora sta facendo, per quanto a prima vista possa apparire bizzarro, in realtà, non è assolutamente nulla di così anormale. Si tratta infatti di una tecnica che prende il nome di “stimolazione vagale” e che esiste già da almeno una quindicina di anni. La tecnica si avvale di un dispositivo chiamato VNS – acronimo di Vagal Nerve Stimulation. Questo dispositivo è costituito da diverse componenti: abbia- mo una componente, esterna al corpo, che al suo interno contiene una piccola batteria e che ha il compito, né più né meno, di generare impulsi elettrici. Questi segnali elettrici vengono convog- liati tramite l’utilizzo di elettrodi diretta- mente al nervo vago, un lunghissimo nervo che, partendo dal tronco encefali- co, con le sue numerose diramazioni arriva ad innervare le zone e gli organi collocati nei posti più disparati dell’or- ganismo: cuore, stomaco, quasi tutto l’intestino, laringe, polmoni e così via. Una volta che i segnali elettrici, proveni- enti dal generatore, raggiungono questo nervo, vengono poi convogliati nel midollo allungato o bulbo, che è la zona del sistema nervoso centrale da cui esso origina.

Come dicevo poc’anzi, la stimolazione del nervo vago viene già utilizzata da più di un decennio nella profilassi delle crisi epilettiche e solamente a partire dai primi anni 2000 è stato approvato il suo utilizzo per il trattamento di alcune forme di depressione.

Il punto cruciale di tutto questo discorso, tuttavia, è che Katrin non soffre di epilessia e neanche di depressione. Il motivo per cui la signora in questione utilizza la stimolazione vagale è che da circa dieci anni ha iniziato a soffrire diartrite reumatoide.
Bene. Ma che cosa c’entra l’artrite reumatoide, una malattia infiammatoria, cronica, a patogenesi autoimmune, che distrugge letteralmente articolazioni e altri tessuti anni e che ha quindi a che vedere con il sistema immunitario, con il nervo vago che invece fa parte del sistema nervoso?


Ecco, a questo punto il discorso si fa estremamente interes- sante. Perché volenti o nolenti siamo arrivati alla domanda cardine di questa storia: Esiste una correlazione tra sistema nervoso e i sistema immunitario?

Ebbene, i due sistemi apparentemente sono diversissimi tra di loro e, se non fosse per il fatto che entrambi condividano la caratteristica unica di essere gli unici due sistemi del nostro organismo a possedere una memoria, sembrerebbe- ro addirittura due cose che non hanno nulla in comune tra di loro. Il sistema nervoso effettivamente ha un suo proprio sistema immunitario “interno”, si chiama “microglia”. Sono dei macrofagi, delle cellule spazzino, che hanno il compito di fagocitare detriti e altre sostanze che potrebbero essere dannose per i neuroni. Ma se volessimo paragonare queste cellule della microglia al sistema immunitario propriamente detto, non ci sarebbe proprio paragone. Questo è il motivo per cui molte infezioni che coinvolgono il cervello sono molto pericolose e spesso fatali, proprio perché sia in termini di quantità che di potenza, quella “bozza” di sistema immunitario ancestrale presente nel nostro cervello, è decisamente inferiore a quella del più raffinato ed evoluto sistema immunitario propriamente detto, che nel suo arsenale bellico può vantare non solo di macrofagi, ma anche di globuli bianchi (neutrofili, eosinofili, basofili), linfociti, plasmacellule, anticorpi e via dicendo.

Tuttavia, nonostante le loro differenze, anatomiche, funzionali, fisiologiche, effettivamente qualche correlazione tra i due sistemi c’è: il fatto che Katrin utilizzi la stimolazione vagale (nervosa) per attenuare i sintomi di una malattia infiammatoria autoimmune, rappresenta probabilmente quello che è il traguardo finale di un lungo ed estenuante ventennio di ricerche finalizzate a trovare e a comprendere un ipotetico nesso tra il sistema nervoso e quello immunitario.

Per comprendere a pieno questo nesso dobbiamo fare un salto nel passato e trasferirci da Amsterdam a New York, precisamente al Feinstein Institute for Medical Research.

Qui lavora uno dei più importanti neurochirurghi al mondo, il dottor Kevin J. Tracey. Il dottor Tracey è in assoluto il maggior sostenitore di questa elegante teoria che vede il sistema immunitario connesso al sistema nervoso centrale e, sempre secondo Tracey, il punto di contatto fra i due sistemi sarebbe rappresentato proprio dal nervo vago.


Siamo nel 1998, quando il dottor Tracey stava studiando gli effetti di un nuovo farmaco sperimentale, il CNI-1493, conosciuto anche come Semapimod. Questo farmaco si era rivelato molto efficace nel ridurre i livelli sierici di una potente proteina prodotta dal sistema immunitario, il fattore di necrosi tumorale o TNF-α. Tuttavia, il motivo per cui Tracey stava studiando questa nuova molecola non aveva nulla a che fare col sistema immunitario. Essendo un neurochirurgo, voleva essere in grado di abbassare le concentrazioni di TNF-α in topi da laboratorio colpiti da ictus ischemico.

Quando si verifica un’ischemia a livello cerebrale, le cellule del sistema nervoso, i neuroni, muoiono e vanno in necrosi. In sostanza, non ricevendo più ossigeno, i neuroni cominciano ad andare in ipossia, la loro struttura cambia, si gonfiano e iniziano a riempirsi di acqua fino a scoppiare (lisi cellulare). Tutto il contenuto rilasciato all’esterno in seguito alla lisi cellulare provoca una forte reazione infiammatoria che non fa altro che peggiorare il quadro clinico.

L’idea di Tracey era dunque quella di utilizzare questo nuovo farmaco per ridurre i livelli di TNF-α, e di conseguenzal’infiammazione, nelle zone del sistema nervoso colpite da ictus ischemico. Così provo ad iniettarlo direttamente nel sistema nervoso dei topi di laboratorio e, sì, effettivamente la componente infiammatoria si riduceva in maniera impressionante, ma ciò che colpì immediatamente l’attenzione del dottore fu un fatto del tutto inaspettato.

Tecnicamente, iniettando il farmaco direttamente nel cervello dei topi, la risposta antinfiammatoria sarebbe dovuta essere limitata solamente al cervello, anche perché esiste un filtro, un setaccio costituito da cellule – stiamo parlando della famosa barriera ematoencefalica – che non permette in alcun modo a un farmaco iniettato nel liquor di raggiungere la circolazione sistemica Eppure, il risultato inatteso era che non solo i livelli di TNF-α si riducevano alivello cerebrale, ma anche a livello sistemico, cioè in tutto il resto dell’organismo. E le sorprese non finivano qui: perché successivi esperimenti, effettuati nello stesso identico modo, avevano dimostrato che quando il farmaco veniva iniettato nel sistema nervo- so aveva un’efficacia 100.000 volte maggiore rispetto all’efficacia dello stesso farmaco iniettato però per via venosa.

Ma come aveva fatto il farmaco a superare la barriera ematoencefalica? E perché la sua efficacia globale era così superiore se iniettato nel cervello anziché nel sangue?

Ebbene, Tracey, che è un medico veramente intuitivo, capì immediatamente che se c’era un motivo per cui tutto ciò accadeva, era da imputare al fatto che il farmaco agiva preferibilmente modulando una qualche via nervosa.

Sinapsi neuroimmunitaria tra una fibra nervosa e un tessuto linfoide

1. Il farmaco non poteva in alcun modo superare la barriera ematoencefalica e quindi se si aveva un effetto biologico al di fuori del sistema nervoso centrale, non era dovuto al farmaco bensì all’attività di un nervo che, partendo dall’en- cefalo, era in grado di raggiungere zone molto lontane dell’organismo, L’indiziato maggiore era il nervo vago, una vera e propria “autostrada neurale” in grado di controllare una marea di funzioni involontarie tra cui la frequenza cardiaca, il respiro, la peristalsi intestinale e via dicendo.

2. Dato che l’infiammazione diminuiva in tutto il resto del corpo, Tracey suppose ragionevolmente che in qualche modo il nervo vago regolasse anche l’attività del sistema immunitario.

Il punto di svolta si ebbe nei successivi esperimenti che confermarono queste due ipotesi. Infatti, Tracey ripetette lo stesso esperimento, questa volta però aveva deciso di porre degli elettrodi che potessero registrare l’attività elettrica del nervo vago una volta che il farmaco fosse entrato a contatto col sistema nervoso dei topi. Neanche a dirlo, pochi secondi in seguito all’iniezione del CNI-1493, il nervo vago mostrava quella che in gergo i neurofisiologi definiscono una “scarica di potenziali d’azione” ad alta frequenza. Quella era la prova che il farmaco, sì, riduceva i livelli di infiammazione nel cervello, ma in qualche modo riusciva anche a stimolare il nervo vago in modo che aumentasse la sua attività elettrica. La controprova? Fu molto semplice da ottenere. Recidendo il nervo vago, l’effetto antinfiammatorio scompariva in tutto il corpo, anche in presenza del farmaco.

E fu in quel momento che Tracey concluse che per ottenere la risposta antinfiammatoria sarebbe bastato stimolare elettricamente il nervo vago, senza utilizzare alcun tipo di farmaco.

Non solo. Visto che il nervo vago è implicato nelle più svariate attività involontarie del nostro organismo, sua la stimolazione potrebbe rappresentare un importante punto di svolta nel trattamento di numerose altre patologie che riguardano tutti quegli organi innervati da tale nervo. Basti pensare all’ipertensione arteriosa, il diabete o addirittura il morbo di Crohn.
Naturalmente, prima che una terapia possa essere utilizzata per il trattamento di certe patologie, devono essere effettuati numerosi esperimenti che rispettino tutti il rigido criterio del metodo scientifico. Il dottor Tracey effettuò tantissimi esperi- menti diversi per avvalorare sempre di più le sue ipotesi. L’esperimento cruciale si ebbe quando iniettò nei topi una dose letale di un’endotossina. Le endotossine sono compo- nenti della parete cellulare di cui sono costituiti esterna- mente i batteri, e quando entrano nel circolo sanguigno, l’animale è praticamente condannato a un susseguirsi di eventi a cascata tra cui infiammazione, insufficienza d’orga- no e infine la morte. Possiamo affermare che quello che accade nell’animale sia analogo a ciò che avviene nell’uomo durante lo shock settico.

E qui vorrei aprire una piccola parentesi: uno degli errori che si fa abbastanza frequentemente è quello di pensare che è l’agente infettivo a uccidere il suo ospite. Non è assolutamente così. Un agente infettivo, che sia esso un batterio, un virus, un parassita, quello che volete voi, non avrebbe alcun motivo di portare a morte l’ospite che sta infettando. Perché? Semplice- mente perché senza ospite non sarebbe in grado di trovare quelle condizioni adatte e favorevoli per replicarsi e continuare a prolifera- re. Dal loro punto di vista evolutivo, la nostra morte sarebbe svantaggiosa. Allora perché molte infezioni sono letali? Ebbene, che ci crediate o meno, il motivo risiede nel fatto che il nostro sistema immunitario si è evoluto con un unico compito importante da portare avanti: quello di non permettere, in alcun modo, la formazione di chimere all’interno del nostro organismo. La chimera, che nell’antica mitologia greca, era quel mostro con la testa di un leone, il corpo di una capra e la coda di un drago, in biologia altro non è che un organismo che al suo interno ha due o più popolazioni di cellule geneticamente differenti al suo interno. Fino a un certo limite, cioè quando un organismo geneticamente diverso non fa alcun danno o non trae un beneficio a senso unico dallo stare nel nostro organismo, si parla di simbiosi e il siste- ma immunitario lo tollera abbastanza bene – con tutte le possibili varianti sul caso. Ma quando un organismo geneticamente diverso inizia a trarre troppo vantaggio nel risiedere nel troppo corpo, il sistema immunitario si attiva e farà tutto ciò che gli è possibile pur di abbatterlo e, qualora tutto quanto l’arsenale molecolare bellico di cui dispone dovesse fallire, il sistema immunitario innesca una risposta talmente violenta da portare alla morte non solo il patogeno che ci ha infettati, ma anche lo stesso organismo di cui fa parte. È un po’ come quando nei film apocalittici decidono di radere al suolo una città per conte- nere un’infezione, è praticamente la stessa cosa.

Bene, chiarito questo concetto, torniamo a noi e agli esperimenti del dottor Tracey. Dopo avere iniettato l’endotossina batterica nel topo e prima che nell’animale potesse innescarsi uno shock settico, aveva provveduto a stimolare immediatamente il nervo vago con un elettrodo. Stimolando elettricamente il nervo vago, quindi senza farmaci, antibiotici e via dicendo, il topo non entrava in shock settico e i suoi livelli di proteine infiammatorie nel sangue si riducevano del 75%.

E fu proprio grazie a questo esperimento che Tracey vide l’enorme potenziale dell’elettrosti- molazione vagale nel trattamento delle malattie autoimmuni.


A quei tempi, come già detto in precedenza, le aziende vendevano già stimolatori impiantabili per coadiuvare la terapia antiepilettica, ma affinché questa tecnica potesse essere estesa anche alle malattie infiammatorie, autoimmuni, serviva un’immagine più chiara di come avrebbe potuto funzionare e soprattutto bisogna avere un quadro generale anche sui possibili effetti collaterali. Passarono quindici lunghi anni di sperimentazione in vivo sui topi da laboratori. Tracey doveva riuscire a spiegare nel dettaglio quello che accadeva, a livello molecolare, quando il nervo vago subiva la stimolazione elettrica. Ora, non voglio entrare troppo nel dettaglio e non starò certa- mente qui a descrivervi quindici anni di esperimenti, quello che invece vorrei raccontarvi è l’out come finale, ossia quello che effettivamente si riuscì a scoprire in questi quindici anni di esperimenti.


Ora scenderemo un po’ più nel dettaglio, ma non preoccupatevi, non è nulla di così complicato, anzi. Ci avveleremo di questa immagine presa direttamente dagli studi effettuati da Tracey per comprendere meglio il meccanismo.

Quando il dispositivo elettrico collegato al nervo vago comincia a mandare impulsi, il nervo vago si attiva e viene attraversato da una vera e propria scarica elettri- ca che arriva fino alla parte superiore della cavità addominale. In questa zona è presente una matassa di neuroni che tutti insieme prendono il nome di “plesso splenico”. Questo intricato gruppo di neuroni è in connessione sinaptica con il nervo vago. Vale a dire che quando la corrente elettrica (più precisamente, “potenziali d’azione) giungono fino al punto dove termina il nervo vago (quelle diramazioni a formazione di Y che vedete in blu nell’immagine), dal nervo vago vengono rilasciate molecole che si chiamano neurotrasmettitori. I neurotrasmettitori rilasciati dal nervo vago si vanno a legare a recettori presenti sulla superficie esterna dei neuroni che compongono il plesso splenico. Una volta avvenuto il legame tra neurotrasmettitori e recettori, si innescano dei nuovi segnali elettrici che attraversano tutti i nervi splenici, entrano nella milza. La milza è un organo linfoide, annesso al sistema immunitario, una sorta di “parcheg- gio” per le cellule immunitarie circolanti che si fermano al suo interno per un po’ prima di tornare a circolare nel sangue. Una volta che i segnali elettrici convogliati dai nervi splenici entrano nella milza, iniziano a rilasciare noradrenalina su particolari cellule che sono i linfociti T. I linfociti T, a loro volta, stimolati dalla noradrenalina, iniziano a secernere e rilasciare acetilcolina. L’acetilco- lina prodotta andrà a legarsi a recettori posti sulla membrana di un’altra cellula del sistema immunitario, il macrofago, che è proprio una di quelle cellule che rilasciano la proteina pro-infiammatoria TNF-α. Quando il macrofago lega l’acetilcolina, la sua produzione di TNF-α diminuisce drasticamente e con essa anche molti dei sintomi legati all’infiammazione.

Abbiamo finalmente chiaro qual è l’intima, complessa, ma al tempo stesso efficace, connessione fra il sistema nervoso e il sistema immunitario. Il nervo vago agisce da modulatore positivo sui nervi splenici che quando vengono attivati bloccano la produzione di TNF-α da parte dei macrofagi presenti nella milza.

È questo il motivo per cui, quando Tracey aveva somministrato l’endotossina all’animale, questo non era entrato in shock settico. Proprio perché stimolando il nervo vago, ha fatto in modo che l’acetilcolina prodotta a livello della milza prevenisse la produzione di TNF-α da parte dei macrofagi.

Tutte queste scoperte del dottor Tracey sono state di fondamentale importanza in quanto hanno dato un nuovo significato a una ricerca che andava avanti ormai da decenni. Pensate che già negli anni ’80 e ’90, un ricercatore di neuroanatomia di nome David Felten, dell’Università di Rochester, sempre a New York, era riuscito a scoprire, tramite microscopio, lo stesso tipo di sinapsi ibride composte da linfociti T, non solo nella milza, dove le aveva scoperte Tracey, ma anche in altri organi come linfonodi, timo e intestino.

Tutti questi neuroni che contraggono sinapsi con i linfociti T fanno parte di quella branca del sistema nervoso autonomo che prende il nome di sistema nervoso simpatico e che regola le risposte del corpo a determinati fattori di stress. Ma è quando avviene il contatto tra questi neuroni simpatici e i linfociti T che di fatto l’infiammazione riesce ad essere spenta, tramite il meccanismo che abbiamo visto prima.

Ma che ruolo potrebbe avere la scoperta di questa connessione a livello terapeutico?

Tantissimi ruoli, soprattutto nel trattamento delle malat- tie autoimmuni. Pensate che due ricercatrici gemelle, Lorton e Denise Bellinger, della Loma Linda University, in California, hanno scoperto che le fibre nervose del sistema simpatico, che dovrebbero spegnere la casca- ta infiammatoria tramite i linfociti T, risultano essere alterate in molti modelli murini di malattie immuni. La stessa situazione è stata osservata nell’essere umano. Quando per esempio avvengono numerosi stimoli infiammatori, per un po’ i nervi simpatici riescono a svolgere il loro ruolo antinfiammatorio. Ma se l’infiammazione diventa cronica, si ha una sovraespressione di noradrenalina che porta questi stessi nervi a “raggrinzirsi”, a ritirarsi dai linfociti T che a questo punto non sono più in grado di tenere a bada i macrofagi. Paradossalmente, con il cronicizzarsi della malattia infiammatoria, le fibre dei nervi simpatici tendono a ritornare nei tessuti che avevano abbandonato, ma lo fanno in modo anomalo, creando connessioni con altri sottogruppi di cellule immunitarie, diverse dai linfociti T. Questi nuovi circuiti neurali riorganizzati, anziché smorzare l’infiammazione come avveniva precedente- mente, non fanno altro che sostenerla. Inoltre, il proble- ma nelle malattie autoimmuni è che non sono solo i nervi simpatici diventano non funzionali, riorganizzan- dosi in circuiti proinfiammatori, ma anche il nervo vago stesso, che dovrebbe modulare questi circuiti e opporsi ad essi, finisce per diventare inattivo. È per questo che, potenzialmente, la stimolazione vagale potrebbe riattivarlo, ripristinando quell’equilibrio che fisiologica- mente era presente prima dell’instaurarsi della malattia autoimmunitaria.

Dalla ricerca alla pratica clinica

Innanzitutto, per passare dalla ricerca, la quale, comunque, ha mostrato ottimi risultati, alla pratica clinica, servono sperimentazioni cliniche. Stimolare il nervo vago presenta comunque degli effetti collaterali, quindi prima di approvare la tecnica per altre malattie bisognerà valutare i pro e i contro. Giusto per fare un esempio: il nervo vago, normalmente, ha il compito di aumentare l’acidità gastrica. Tanto è vero che una volta, quando non esistevano farmaci come l’omeprazolo, la terapia dell’ulcera gastrica era prevalentemente chirurgica e veniva fatta mediante vagotomia (resezione del nervo vago).

Quindi una stimolazione elettrica di tale nervo può avere come effetto collaterale l’acidità di stomaco o un abbassamento della frequenza cardiaca. Sono tutti effetti collaterali che i pazienti che soffrono di epilessia o di depressione e che utilizzano questa tecnica hanno sperimentato.

Nonostante ciò, Tracey e uno dei suoi ex studenti, Yaakov Levine, sono abbastanza ottimisti. Questo perché si è visto che le fibre del nervo vago coinvolte nella riduzione dell’infiammazione hanno una bassa soglia di attivazione – bastano solamente 250 micro- ampere (μA) che sono pari a un ottavo della quantità che normalmente viene utilizzata per sopprimere una crisi epilettica. Inoltre, sebbene le persone trattate per crisi epilettiche richiedano fino a diverse ore di stimolazione al giorno, gli esperimenti sugli animali hanno suggerito come basti un singolo breve shocksufficiente per bloccare la produzione di TNF-α da parte dei macrofagi fino a un massimo di 24 ore.

Dal 2011, nel corso di diversi anni, sotto la supervisione di Paul Peter-Tak, reumatologo presso l’Università di Amsterdam, a diciotto persone affette da artrite reuma- toide sono stati impianti stimolatori vagali, compresa Katrin.

Su 18 partecipanti al trial clinico, 12 persone, comprese Katrin, hanno potuto constatare un notevole migliora- mento nei sintomi per un periodo di 6 settimane. In questo periodo i testi di laboratorio hanno dimostrato che i livelli ematici di proteine infiammatorie, come il TNF-α e l’interleuchina-6 erano drasticamente diminuiti. Tali miglioramenti svanivano quando i dispositivi venivano spenti per due settimane, per poi ritornare nella norma quando la stimolazione vagale veniva ripresa.

Oggi Katrin continua ad utilizzare la stimolazione vagale per attenuare i sintomi dell’artrite reumatoide. Non ha abbandonato totalmente i presiedi terapeutici che prendeva prima di essere sottoposta al trial clinico.

a ancora le sue iniezioni settimanali di metotrexato, un antireumatico e assume la sua pillola giornaliera di Diclofenac, un antinfiammatorio non steroideo – ma è stata in grado di interrompere l’assunzione di alte dosi di steroidi immunosoppressivi che, effettivamente, sono, sì, farmaci molto potenti, ma anche quelli che presentano maggiori effetti collaterali. Da quando ha iniziato l’elettrostimolazione vagale, le articolazioni di Katrin sono migliorate abbastanza da consentirle di tornare a fare il suo lavoro.

Non rimane quindi da vedere se la stimolazione del nervo vago sia all’altezza delle aspettative. Il numero di persone che sono state trattate finora è decisamente esiguo – solo 25 individui in due studi completati. Purtroppo, diverse terapie spesso sembrano essere promettenti, soprattutto nei primi trial clinici, ma poi finiscono per “toppare” proprio negli appun- tamenti più importanti. Noi ci auguriamo fortemente che non sia così anche in questo caso, in quanto potrebbe essere l’inizio di un nuovo ed affascinante campo di studi, quello della neuroimmunologia, con prospettive clinico-terapeutiche molto interessanti.

Katrin era una delle oltre mille persone che hanno chiesto di essere inserite nel trial clinico per la stimolazione vagale.

Non avevo nient’altro – dice – lo volevo e basta.

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